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常年異常子宮出血患者我有多年的異常子宮

發病時間:不清楚

常年異常子宮出血患者我有多年的異常子宮出血,以前叫青春期宮血,2018年12月檢查了激素,發現雄性激素偏高,可能有多囊卵巢。18年12月開始吃達英35調節月經,在來月經第3天的時候吃。一直吃到今年9月都還正常。我每次來月經都需要78天的時間,最近兩個月就是9月和10月來月經第3天吃了藥以后月經就來得很少了,9月月經就來了4天的樣子。我想問一下,我這種情況是正常還是異常的?

P*******0 2019-11-15 23:39 投訴

多囊卵巢 雄性激素偏高 異常子宮出血 月經 肥胖 排卵 性生活 彩超 卵巢 子宮 子宮內膜 腹部 卵泡

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薛英煥 主治醫師 衡水國承中西醫結合醫院

擅長:婦科陰道炎,宮頸炎,月經不調,不孕不育,子宮肌瘤,卵巢囊腫的診斷及治療。

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青春期供血分排卵型和無排卵型,首先你單純的6項激素也不能完全確定,你確實就是得了多囊卵巢還進一步查彩超,看看那個卵巢卵泡的情況,要看卵巢的大小,卵巢上面卵泡的情況,一個剖面要達到8~12個以上才能判斷是多囊卵巢,自身體毛的情況有沒有多毛肥胖等,這些都是一個診斷標準建議你進一步去復查6項激素和腹部彩超的情況,如果已經有性生活史,建議還是查一個子宮內膜情況,如果沒有的話就要嗯B超彩超監測怎么內膜薄厚的問題。

2019-11-16 19:23

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?多囊卵巢

多囊卵巢綜合征是一種卵巢增大并含有很多充滿液體的小囊,雄激素水平增高、不能排卵的內分泌疾病。最顯著的特征是無排卵。

  • 癥狀起因:一、遺傳學因素PCOS是一種常染色體顯性遺傳,或X一連鎖(伴性)遺傳,或基因突變所引起的疾病。多數患者染色體核型46,XX,部分患者呈染色體畸變或嵌合型如46,XX45,XO;46,XX46,XXq和46,XXq。二、腎上腺萌動假說Chom(1973)認為,PCOS起源于青春前腎上腺疾病,即當受到強烈應激刺激時網狀帶分泌過多雄激素,并在性腺外轉化為雌酮,反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節律紊亂,LHFSH比值升高,繼發引起卵巢雄激素生成增多,即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高雄激素血癥在卵巢內引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發育和卵,造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。1、發病原因PCOS的病因尚不清楚。一般認為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常、腎上腺功能紊亂、遺傳、代謝等因素有關。少數PCOS患者有性染色體或常染色體異常,有些還有家族史。近來發現某些基因(如CYP11A、胰島素基因的VNTR)與PCOS發生有關,進一步肯定了遺傳因素在PCOS發病中的作用。2、發病機制PCOS的發病機制復雜,已被公認的事實是:①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰島素抵抗(高胰島素血癥);⑤卵巢組織形態學上有多個囊性卵泡和間質增生。1)促性腺激素釋放異常PCOS患者的血LH升高,而FSH正常或降低,LHFSHge;2~3,靜脈注射GnRH后LH可出現過度反應,認為可能原發于下丘腦-垂體功能失調。在下丘腦中多巴胺能和阿片肽能神經對GnRH神經元的抑制作用失控,可導致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反饋抑制異常所致。非周期性的腺外轉化而來的雌激素(雌酮E1)將導致對LH分泌的正反饋和對FSH分泌的負反饋抑制。LH刺激卵泡細胞增生,產生大量雄激素,雄激素不能全部轉化成雌激素,進一步增加腺外芳香化E1的生成。過多雄激素使卵泡閉鎖、卵巢包膜纖維化和包膜增厚。由于缺乏月經周期中期的LH峰值,出現排卵障礙(圖1)。此外,有人發現PCOS患者的卵巢也可能分泌ldquo;抑制素rdquo;,抑制FSH的分泌,影響卵泡的發育成熟,出現較多囊狀卵泡,近年發現高胰島素血癥和增高的IGF也可使LH分泌增多。2)雄激素過多在PCOS中,幾乎所有的雄激素生成均增多。而性激素結合球蛋白(SHBG)減少,游離雄激素增多,活性增強。至于過多的雄激素來源于卵巢或腎上腺眾說不一。大劑量GnRH激動劑可降低促性腺激素,雄烯二酮和睪酮減少,而對來源于腎上腺的DHEAS無影響。據報道大約70%的PCOS患者為卵巢源性雄激素所致:①由于類固醇激素所需酶系功能紊亂,如芳香化酶缺乏,3beta;-醇甾脫氫酶不足或活性下降,P45OC17A調節異常,雌激素合成障礙,大量雄激素在外周(脂肪、肝、腎內)轉換為雌酮。也有人認為卵巢發育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脈沖頻率及振幅升高,刺激卵泡膜細胞及間質細胞增生和雄激素的生成。過多的雄激素促使卵泡閉鎖,卵巢粒層細胞早期黃素化,生長停止,不能排卵,形成PCOS。本病多發生在青春期月經初潮后,推測可能起因于性成熟前期,腎上腺功能失調,持續分泌過多雄激素。此外,在應用地塞米松前后測定卵巢和腎上腺靜脈血中的各種雄激素水平,其結果支持卵巢和腎上腺是PCOS過多雄激素的共同來源,發現50%PCOS患者有腎上腺源性雄激素增多。3)雌酮過多PCOS婦女用孕酮等藥物有撤退性子宮出血,服氯底酚胺可導致卵泡成熟排卵,月經來潮,這提示PCOS患者不但雄激素水平高,而且雌激素也增多。體內活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1),E2主要來源于卵巢,E1則來自卵巢、腎上腺及周圍組織的轉換。PCOS患者非周期性E1明顯增多,E1F2比率增高(正常E1F2le;1),特別是肥胖者的脂肪多,芳香化酶活性高,外周組織轉換增多,E1水平可更高,而且來源于外周組織的E1不受垂體促性腺激素的調節,無周期性變化。持續高水平的雌激素對下丘腦-垂體的反饋調節是不正常的。4)細胞色素P450C17A調節失常PCOS主要缺陷是下丘腦-垂體接受異常的反饋信號。這可能與卵巢和腎上腺本身的自分泌、旁分泌調節機制障礙有關。PCOS患者常伴17-羥孕酮(17-OHP)升高,這是由于卵泡膜細胞內或腎上腺網狀帶內P450C17A的調節機制失常所致。P450C17A具有17-羥化酶和17,20-鏈裂酶的雙重活性,在△4將孕酮轉換為17-OHP和雄烯二酮,在△5將孕烯醇酮衍變為17-羥孕烯醇酮和DHEA。17-羥孕酮既是腎上腺合成皮質醇的重要前體物質.也是卵巢合成性激素特別是雄激素的重要前體。若給予PCOS患者GnRH-A或HCG(特別在用地塞米松抑制后),17-羥孕酮、雄烯二酮明顯升高;而ACTH興奮試驗又能促使腎上腺的DHEA與17-OHP同時增多,提示卵巢和腎上腺網狀帶的P450C17A活性增高。因此,P450C17A活性調節異常是腎上腺和卵巢雄激素過量分泌的重要原因。但為什么會出現類固酮合成的調節異常尚不清楚。胰島素IGF系統可刺激卵巢和腎上腺P450C17AmRNA表達及其活性。此外,CYP11A的側鏈裂解酶基因編碼區與產生過多雄激素有關。5)胰島素抵抗與高胰島素血癥PCOS患者不論有無肥胖,多有不同程度的胰島素抵抗與高胰島素血癥。近期發現大約有半數PCOS患者的發病與胰島素受體絲氨酸磷酸化缺陷有關。因而認為胰島素在其發病中占有重要地位。胰島素與IGF-1通過IGF-1受體作用于卵泡膜細胞,促使雄烯二酮和睪酮合成。近年的研究發現,垂體鄰近部位有胰島素受體,或者同時存在的高IGF-1血癥可促進LH刺激的卵泡膜細胞增生,導致雄激素過多和卵泡過早閉鎖(圖2)。Haegawa用胰島素增敏劑Troglitazone治療PCOS,可使胰島素水平降低,LH和雄激素水平相應降低也支持這一觀點。胰島素升高對調節SHBG的代謝有重要作用,可使肝臟SHBG生成減少,游離睪酮升高。此外,胰島素受體絲氨酸磷酸化可抑制胰島素受體活性,促進P450C17A的17,20-鏈裂酶活性。近年對位于染色體11pl5.5的胰島素基因的5-端可變數串聯重復順序(VNTR)的研究發現,胰島素基因的VNTR是PCOS的一個主要易感位點(特別是排卵性PCOS)。說明胰島素VNTR多態性是PCOS的遺傳學因素。6)肥胖PCOS伴肥胖者(BMIge;25)占20%~60%。體脂分布不均勻。現知脂肪組織是類固醇激素的重要代謝場所,脂肪組織中的芳香化酶將外周雄激素轉換為E1和E2。研究證實,雄烯二酮轉換為E1的量與脂肪組織總量相關,高雄激素血癥時SHBG下降,游離E2增加。雌激素使脂肪細胞生長、增殖。不同的內分泌環境能造成不同的肥胖體態,雄激素升高表現為上身肥胖(即男性型肥胖),而雌激素增多者為下身肥胖(即女性型肥胖)。體重增加常伴血胰島素升高和SHBG及IGFBP下降,從而使游離性激素和IGF-1增多。這類患者常伴有糖耐量異常或2型糖尿病。近來,Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY軸可能是部分PCOS患者下丘腦-垂體-LH過度分泌的病因,即肥胖婦女的瘦素分泌增多,后者抑制下丘腦NPYmRNA表達和NPY的分泌,解除NPY對LH的抑制,促使LH大量釋放。7)高泌乳素血癥高泌乳素血癥與PCOS的關系尚待進一步研究。PCOS高泌乳素血癥的發生率為10%~15%,但確診為PCOS者的PRL都輕度或中度升高,更高水平的PRL多與垂體PRL瘤有關。引起高PRL的機制尚不清楚。可能是:①PRL升高與血雌酮增多有關。②下丘腦多巴胺相對不足,用多巴胺激動劑(如溴隱亭)治療PCOS無排卵或多毛癥可獲得成功。高PRL血癥者卵巢對外源性促性腺激素無反應。8)PCOS與卵巢自身免疫研究發現,某些PCOS與卵巢自身免疫有關。PCOS患者卵泡中有淋巴細胞浸潤,并存在抗卵巢細胞抗體,但Rojanky等對31例PCOS患者的研究顯示,抗卵巢抗體與PCOS無相關。Luborky等用酶免分析檢測24例PCOS的抗卵巢抗體,25%PCOS患者為陽性,絕經期婦女組與育齡婦女組的陽性率分別為22%和19%,3組陽性率無差異。因此,關于PCOS是否與卵巢自身免疫有關尚無一致結論。卵巢病理:典型的PCOS患者有雙側卵巢對稱性增大,體積可達正常的2~4倍,表面皺褶消失,平滑,呈灰白色,富含血管,包膜肥厚,包膜下有多量大小不等的卵泡,最大直徑可達1.5cm,囊壁薄,囊泡周圍的卵泡膜細胞增生伴黃素化,包膜增厚則是長期不排卵的結果,包膜厚度與血LH水平及男性化程度呈正相關。

  • 可能疾病:卵巢纖維組織來源腫瘤  原發性卵巢絨癌  胰島素抵抗與代謝綜合征  卵巢性不孕  急性輸卵管卵巢炎  

  • 常見檢查: 盆腔和陰道B超  卵巢檢查  黃體生成素  盆腔充氣造影  腹腔鏡  

  • 就診科室:婦科、內分泌

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